ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GASTRITIS

I. Konsep Dasar Teori
A. Definisi

Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal: 492)

Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster (Sujono Hadi, 1999, hal: 181).

Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal: 138).

Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu:
1. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.
2. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal: 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal: 188).

B. Etiologi
Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin; bahan kimia, misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal: 58).

Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal: 492).

C. Gambaran Klinis
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesa lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu. Pasien dengan gastritis juga disertai dengan pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman pada abdomen (Mansjoer, Arif, 1999, hal: 492-493).

D. Patofisiologi
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.

Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

2. Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).

E. Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis meliputi:
1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman, 1999, hal 96).

Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan:
a. Gastritis akut
- Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
- Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.
- Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
- Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastromfestinal
- Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
- Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
- Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
- Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.
b. Gastritis kronis
- Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering.
- Mengurangi stress
- H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol).

F. Komplikasi
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas.
2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsivitamin (Mansjoer, Arief 1999, hal: 493).

G. Pemeriksaan Diagnostik
1. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untukperdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
2. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi lesi.
3. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger-Ellison.
4. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.
5. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis (Doengoes, 1999, hal: 456).


II. Konsep Asuhan Keperawatan
a. Fokus Pengkajian

1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

2. Sirkulasi
Gejala : - hipotensi (termasuk postural)
- takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
- kelemahan / nadi perifer lemah
- pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)
- warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
- kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)

3. Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.

4. Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi
Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan. Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea). Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
Haluaran urine : menurun, pekat.

5. Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
Masalah menelan : cegukan
Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah
Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah.
Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).

6. Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).

7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak
dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.

8. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal)

9. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).


b. Diagnosa Keperawan
Menurut Doengoes (1999: 458-466) pada pasien gastritis ditemukan diagnosa keperawatan:

1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) berhubungan dengan perdarahan, mual, muntah dan anoreksia.

Intervensi
- Catat karakteristik muntah dan / atau drainase
Rasional : membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut.

- Awasi tanda vital
Rasional: perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan perkiraan kasar kehilangan darah (misal: TD <> 110 diduga 25% penurunan volume atau kurang lebih 1000 ml).

- Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur kehilangan darah / cairan melalui muntah, penghisapan gaster / lavase, dan defekasi.
Rasional: memberikan pedoman untuk penggantian cairan.

- Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan.
Rasional: aktivitas / muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut.

- Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida
Rasional: mencegah refleks gaster pada aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan komplikasi paru serius.

* Kolaborasi
- Berikan cairan / darah sesuai indikasi
Rasional: penggantian cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan (akut atau kronis)

- Berikan obat sesuai indikasi:
Ranitidin (zantac), nizatidin (acid).
Rasional: penghambat histamin H2 menurunkan produksi asam gaster.
Antasida (misal: Amphojel, Maalox, Mylanta, Riopan)
Rasional: dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan risiko perdarahan ulang.
Antiemetik (misal: metoklopramid / reglan, proklorperazine / campazine)
Rasional: menghilangkan mual dan mencegah muntah.


2. Risiko tinggi kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia

Intervensi
- Selidiki perubahan tingkat kesadaran, keluhan pusing / sakit kepala
Rasional: perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi serebral sebagai akibat tekanan darah arteria.

- Selidiki keluhan nyeri dada
Rasional: dapat menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi.

- Kaji kulit terhadap dingin, pucat, berkeringat, pengisian kapiler lambat dan nadi perifer lemah.
Rasional: vasokonstriksi adalah respons simpatis terhadap penurunan volume sirkulasi dan / atau dapat terjadi sebagai efek samping pemberian vasopresin.

- Catat haluaran dan berat jenis urine
Rasional: penurunan perfusi sistemik dapat menyebabkan iskemia / gagal ginjal dimanifestasikan dengan penurunan keluaran urine.

- Catat laporan nyeri abdomen, khususnya tiba-tiba, nyeri hebat atau nyeri menyebar ke bahu
Rasional: nyeri disebabkan oleh ulkus gaster sering hilang setelah perdarahan akut karena efek bufer darah. Nyeri berat berlanjut atau tiba-tiba dapat menunjukkan iskemia sehubungan dengan terapi vasokinstriksi.

- Observasi kulit untuk pucat, kemerahan, pijat dengan minyak. Ubah posisi dengan sering
Rasional: gangguan pada sirkulasi perifer meningkatkan risiko kerusakan kulit.

* Kolaborasi
- Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional: mengobati hipoksemia dan asidosis laktat selama perdarahan akut.

- Berikan cairan IV sesuai indikasi
Rasional: mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi


3. Ansietas / ketakutan berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri.

Intervensi
- Awasi respons fisiologi misal: takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi kesemutan.
Rasional: dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik / status syok.

- Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan balik.
Rasional: membuat hubungan terapeutik.

- Berikan informasi akurat
Rasional: melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan.

- Berikan lingkungan tenang untuk istirahat
Rasional: memindahkan pasien dari stresor luar meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan ketrampilan koping.

- Dorong orang terekat tinggal dengan pasien
Rasional: membantu menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi seorang diri.

- Tunjukkan teknik relaksasi
Rasional: belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan ansietas.


4. Nyeri (akut / kronis) berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral, iritasi lambung.

Intervensi
- Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)
Rasional: nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya, dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi.

- Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri
Rasional: membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.

- Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien
Rasional: makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.

- Bantu latihan rentang gerak aktif / pasif
Rasional: menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri / ketidaknyamanan.

- Berikan perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misal: pijatan punggung, perubahan posisi
Rasional: nafas bau karena tertahannya sekret mulut menimbulkan tak nafsu makan dan dapat meningkatkan mual.

* Kolaborasi
- Berikan obat sesuai indikasi, misal:
Antasida
Rasional: menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia.
Antikolinergik (misal : belladonna, atropin)
Rasional: diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster, menekan produksi asam, memperlambat pengosongan gaster, dan menghilangkan nyeri nokturnal.